Comment la maladie cardiaque commence et se développe

De multiples facteurs liés à votre mode de vie et la biologie peuvent faire pencher le système hors d'équilibre et de déclencher le développement de la maladie de coeur. Les premiers changements commencent généralement dans l'enfance ou l'adolescence et progressent ensuite silencieusement pendant des années avant de produire des changements qui peuvent être vus dans les tests de diagnostic ou des symptômes que vous éprouvez. Le type le plus commun de la maladie cardiovasculaire est athérosclérose

Le début de stries lipidiques

Parmi les facteurs causant la dysfonction endothéliale de progresser vers la plaque d'athérome, les niveaux élevés de certains types de cholestérol, en particulier lipoprotéines de basse densité (LDL), et d'autres lipides jouent un rôle majeur.

Voici un aperçu de ce qui se passe:

1. L'excès de cholestérol LDL se dépose sur les parois des artères.

   Comme un bloc de construction de base pour chaque cellule, le cholestérol circule constamment dans le sang ainsi que d'autres substances qui sont vitales pour la vie. Lorsque les niveaux de cholestérol, notamment le cholestérol LDL sanguins, sont trop élevés, cholestérol LDL en excès se dépose sur la paroi endothéliale des artères où les cellules des récepteurs spéciaux accrochent aux molécules de LDL.

2. Trapped dommages de LDL les cellules, déclenchant le système immunitaire du corps en action.

   
   
   
   
   

   Cette LDL piégé peut endommager les cellules par un processus appelé l'oxydation. L'oxydation attire substances protectrices liées au système immunitaire. Cellules telles que les macrophages déjà dans les parois des artères engloutissent le lipide oxydé excès. (Facteurs de risque fonctionnent également pour créer des particules de LDL plus dangereuses telles que les LDL petites et denses qui passent plus facilement à travers l'endothélium dans la première couche de la paroi de l'artère, appelé le intima.)

3. Comme le système immunitaire tente de supprimer excès de lipides et de réparer les dégâts, stries lipidiques jaunes apparaissent sur les parois des artères.

   Bientôt plus de cellules circulantes de chasse, appelés les monocytes, entrer dans la doublure de l'artère et de transformer en macrophages à engloutir plusieurs lipides excédentaires. Autres mécanismes de protection tels que les plaquettes, les cellules T, et des facteurs de croissance pour les cellules musculaires lisses arrivent et travaillent dur pour réparer les dégâts de la excès de lipides. Comme ces macrophages phagocytent le cholestérol, ils se transforment en cellules spumeuses des macrophages, qui apparaissent généralement comme des stries lipidiques jaunes visibles sur les parois des artères intérieures.

4. Les stries lipidiques continuent de croître et les tissus sous forme de cicatrice.

   Lorsque les niveaux de cholestérol sanguin sont plus bas et beaucoup de cholestérol HDL (le bon gars) est présent pour emporter LDL, ces stries lipidiques peuvent être arrêtées ou inversées. Mais quand le cholestérol et / ou d'autres facteurs de risque tels que l'excès de plaquettes circulantes et les autres facteurs de coagulation et des muscles lisses en excès sont présents, les dépôts continuent généralement croissante.

   Par des voies pas encore clair, les facteurs de risque peuvent aussi aider à modifier les lipoprotéines HDL afin qu'ils agissent plus protectrice, mais plutôt contribuer au processus d'athérosclérose.

   Comme le processus scelle l'excès de lipides, il crée en fait des poches riches en cholestérol couverts par du tissu cicatriciel. Ces lésions se rétrécissent les artères et typiquement déforment les parois des artères comme ils grandissent.

La croissance de stries lipidiques de grandes plaques

Des décennies de temps et de la présence de divers facteurs de risque sont nécessaires pour les stries lipidiques à se développer en grandes symptômes, (production) des plaques intermédiaires (de taille modérée asymptomatiques) et avancés.

Grandir à modérées, des types intermédiaires de la plaque

En présence de forces mécaniques normales, tels que l'impact de sang qui coule contre les parois des artères, et les facteurs de risque qui peuvent blesser les parois des artères, de nombreuses traces de gras commencent à pousser dans des dépôts plus importants. Plus le taux de cholestérol et de lipides (graisses) d'autres particules migrent dans les parois des artères. Cela se produit surtout dans les zones où l'intima de l'artère a épaissi, probablement pour adapter aux forces mécaniques exercées sur les artères.

De plus en plus les corps gras ne sont pas prises en macrophages ou le cells- du muscle lisse à la place, ils commencent à la mise en commun entre eux. Certaines cellules meurent et libèrent leurs lipides dans ce noyau. À ce moment, une mince couche de tissu de l'intima a commencé à se former un bouchon pour contenir ce pool de lipides.

Autres substances telles que cytokines (diverses petites protéines actives dans le système immunitaire) et des facteurs de croissance peuvent également jouer un rôle dans la formation du bouchon et l'aider à continuer à croître. La formation et la croissance de la PAC marquent la transition entre intermédiaire lésions à quelles conditions medspeak avancé (et en général plus dangereux) lésions.

Devenir plaques athéroscléreuses avancées

Comme plaques continuent de croître, ils atteignent un état et la taille qui peuvent produire des symptômes tels que l'angine de poitrine, l'angor instable, ou même une crise cardiaque ou un AVC. Les différents types avancés de les plaques d'athérosclérose sont caractérisés par un noyau de lipide bien définie qui est contenu par un capuchon composé de couches de cellules musculaires lisses et d'autres substances.

Au début de ce plafond semble être couches intima près normales. Mais comme la plaque grandit, la composition des couches les changements de la PAC, de plus en plus fibreuse, ou scarlike, comme des substances telles que le collagène et de calcium entrer dans le mélange.

Certaines plaques avancées sont stables, mais d'autres sont vulnérables à la fissuration ou la rupture. Quand une fissure ou déchirure se produit, le noyau lipidique est exposée au sang artériel à partir de laquelle les plaquettes collantes peuvent déclencher la formation d'un caillot de sang destiné à réparer la cassure. Le caillot, cependant, agrandit la taille de la plaque. Certaines plaques grossissent par un processus cyclique de la fissuration et la coagulation, qui se rétrécit progressivement l'artère. Moins de plaques peuvent se développer par un processus d'érosion bouchon plutôt que de rupture.

Les plaques qui sont plus vulnérables à la fissuration sont plus susceptibles de former un caillot qui bloque totalement l'artère et provoque un événement soudain, comme une crise cardiaque ou un AVC.